At klassificere forskningspeptider alene efter kategorinavn giver utilstrækkelig præcision til protokoldesign eller mekanistisk fortolkning. En receptor- og vejbaseret taksonomi er mere nyttig: den giver forskere mulighed for at forudsige farmakologisk overlap, forudse off-target-risici og vælge passende cellulære eller in vivo-modelsystemer.
GPCR-agonister og partielle agonister
Den største mekanistiske klasse i forskningspeptidporteføljer er GPCR-agonister. Dette inkluderer: GLP-1-receptoragonister (exendin-4, semaglutidanaloger, tirzepatid dual GLP-1R/GIPR-agonist, retatrutid tripel GLP-1R/GIPR/GCGR-agonist) der virker via Gs/cAMP; melanocortinreceptoragonister (PT-141/bremelanotid ved MC3R og MC4R); GHS-R1a-agonister (ipamorelin, sermorelin, CJC-1295) der driver GH-sekretion; og VPAC/PAC1-agonister involveret i neuroprotection.
Integrin- og ECM-modulerende peptider
TB-500 (Thymosin β4-fragment Ac-LKKTETQ) binder til G-aktinmonomerer (KD ~0,5 μM) og modulerer indirekte ILK/PINCH/parvin-komplekset. BPC-157 ved 10 μg/kg i.p. aktiverer FAK/paxillin/src-signalering og upregulerer VEGFR2 i rodentmodeller, med EC50 i 1–10 ng/mL-området i HUVEC-kulturer.
Mitokondrie-rettede peptider
SS-31 (Elamipretid) repræsenterer en klasse af aromatisk-kationiske peptider der selektivt fordeler sig til den indre mitokondriemembran og binder cardiolipin. I isolerede kardiomyocyt-iskæmi-reperfusionsmodeller reducerer SS-31 ved 10–100 nM mitokondriel ROS-produktion med 60–80%.
Vækstfaktor-mimetiske reparationspeptider
GHK-Cu (Gly-His-Lys-Cu²⁺) aktiverer Wnt/β-catenin-signalering i fibroblastkulturer og stimulerer nuklear Nrf2-translokering. I ex vivo-hudeksplantatmodeller øger GHK-Cu ved 1–10 μM kollagen type I-syntesen med 40–60%. Alle refererede produkter er udelukkende til forskning og laboratoriebrug. Ikke til humant forbrug uden tilsyn.