Classifier les peptides de recherche uniquement par nom de catégorie fournit une précision insuffisante pour la conception de protocoles ou l'interprétation mécanistique. Une taxonomie basée sur les récepteurs et les voies de signalisation est plus utile.
Agonistes et agonistes partiels des GPCR
La plus grande classe mécanistique dans les portefeuilles de peptides de recherche est celle des agonistes GPCR. Cela inclut : les agonistes du récepteur GLP-1 (exendin-4, analogues du sémaglutide, tirzépatide agoniste dual GLP-1R/GIPR, rétatrutide agoniste triple GLP-1R/GIPR/GCGR) agissant via Gs/AMPc ; les agonistes du récepteur mélanocortine (PT-141/brémélanotide sur MC3R et MC4R) ; les agonistes du GHS-R1a (ipamoréline, sermoréline, CJC-1295) entraînant la sécrétion de GH ; et les agonistes VPAC/PAC1 impliqués dans la neuroprotection.
Peptides modulateurs des intégrines et de la matrice extracellulaire
Le TB-500 (fragment de Thymosin β4 Ac-LKKTETQ) se lie aux monomères de G-actine (KD ~0,5 μM) et module indirectement le complexe ILK/PINCH/parvin. Le BPC-157 à 10 μg/kg i.p. active la signalisation FAK/paxilline/src et régule positivement VEGFR2, avec EC50 dans la plage de 1–10 ng/mL dans les cultures HUVEC.
Peptides ciblant les mitochondries
SS-31 (Élamipretide) représente une classe de peptides aromatiques-cationiques qui se distribuent sélectivement vers la membrane mitochondriale interne, se liant à la cardiolipine. À 10–100 nM, SS-31 réduit la production de ROS mitochondriaux de 60–80% dans des modèles d'ischémie-reperfusion sur cardiomyocytes isolés.
Peptides de réparation mimétiques des facteurs de croissance
GHK-Cu (Gly-His-Lys-Cu²⁺) active la signalisation Wnt/β-caténine dans les cultures de fibroblastes et stimule la translocation nucléaire de Nrf2. Dans des modèles d'explants cutanés ex vivo, GHK-Cu à 1–10 μM augmente la synthèse de collagène de type I de 40–60%. Tous les produits référencés sont exclusivement destinés à la recherche et à l'usage en laboratoire.