Classificare i peptidi di ricerca solo per nome di categoria fornisce una precisione inadeguata per la progettazione del protocollo o l'interpretazione meccanicistica. Una tassonomia basata su recettori e vie è più utile.
Agonisti e agonisti parziali dei GPCR
La più grande classe meccanicistica nei portafogli di peptidi di ricerca sono gli agonisti dei GPCR. Ciò include: agonisti del recettore GLP-1 (exendin-4, analoghi della semaglutide, tirzepatide agonista duale GLP-1R/GIPR, retatrutide agonista triplo GLP-1R/GIPR/GCGR) che agiscono tramite Gs/AMPc; agonisti del recettore della melanocortina (PT-141/bremelanotide su MC3R e MC4R); agonisti del GHS-R1a (ipamorelin, sermorelin, CJC-1295) per la secrezione di GH; e agonisti VPAC/PAC1 coinvolti nella neuroprotezione.
Peptidi modulatori dell'integrina e della matrice extracellulare
TB-500 (frammento di Timosina β4 Ac-LKKTETQ) si lega ai monomeri di G-actina (KD ~0,5 μM) e modula indirettamente il complesso ILK/PINCH/parvina. BPC-157 a 10 μg/kg i.p. attiva la segnalazione FAK/paxillina/src e regola positivamente VEGFR2, con EC50 nell'intervallo di 1–10 ng/mL nelle colture HUVEC.
Peptidi diretti ai mitocondri
SS-31 (Elamipretide) rappresenta una classe di peptidi aromatico-cationici che si ripartiscono selettivamente alla membrana mitocondriale interna, legando la cardiolipina. A 10–100 nM, SS-31 riduce la produzione di ROS mitocondriali del 60–80% in modelli di ischemia-riperfusione su cardiomiociti isolati.
Peptidi riparatori mimetici dei fattori di crescita
GHK-Cu (Gly-His-Lys-Cu²⁺) attiva la segnalazione Wnt/β-catenina nelle colture di fibroblasti e stimola la traslocazione nucleare di Nrf2. In modelli di espianto cutaneo ex vivo, GHK-Cu a 1–10 μM aumenta la sintesi di collagene di tipo I del 40–60%. Tutti i prodotti referenziati sono esclusivamente per uso in ricerca e laboratorio. Non per consumo umano non supervisionato.