Forskning
Faglige artikler om peptidforskning, dokumentation, renhed og sporbarhed.
Alpha Research
Levetid
Telomerdynamik og peptid-forskning: Epitalon, TERT-aktivering og telomerase-rettede tilgange
Gennemgang af telomerstruktur, det terminale replikationsproblem, Epitalons TERT-aktiveringsmekanisme (H3K9me3/H3K4me3 histonændringer ved TERT-promotoren, TRAP-assay, in vitro replikativ levetidsforlængelse) og telomer-heterokromatinvedligeholdelse via SIRT6/NAD+-aksen.
Alpha Research
Levetid
GABAerg og serotoninerg modulering af neuropeptider: Selank, Semax og DSIP i prækliniske angstmodeller
Selank modulerer indirekte GABA-A via enkephalin aminopeptidase-hæmning, Semax aktiverer serotonerg omsætning sekundært til BDNF/TrkB, og DSIP modulerer NMDAR og HPA-aksen i prækliniske angstmodeller.
Alpha Research
Levetid
Neuropeptid-neurotransmission: syntese, frigivelse, receptorspecificitet og forskningsmæssig differentiering fra klassiske neurotransmittere
Neuropeptider adskiller sig fra klassiske neurotransmittere ved tætkernet vesikelsyntese, høj-frekvenskrav til frigivelse, volumentransmission og eksklusiv GPCR-signalering. Analyse af POMC-behandling, Y1R/Y2R/MC4R-receptorer og forskningsparametre.
Alpha Research
Levetid
Mitokondrie-NAD+-puljer, kompleks I-funktion og peptid-forskning målrettet NAMPT/NMNAT-aksen
Mitokondrie-NAD+-puljer reguleres af NMNAT3, adskilt fra cytoplasmiske puljer. Kompleks I kræver NAD+ som hydridacceptor; dets aldringsrelaterede dysfunktion er knyttet til NAMPT-fald og PARP-1/CD38-substratekonkurrence.
Alpha Research
Levetid
Levetidsassocierede peptider i 2026-forskning: telomeraseaktivering, senolytiske mekanismer og NAD+-biologi
Gennemgang af peptider med præklinisk evidens i multiple aldringsprocesser: Epitalon og TERT-aktivering, SS-31 og mitokondrie-bevarelse, BPC-157 og senescensreduktion samt NAD+s rolle i SIRT6-medieret telomervedligeholdelse.
Alpha Research
Levetid
Peptider i kognitiv forskning: BDNF/TrkB-signalering, neuroplasticitetmarkører og prækliniske nootropiske data
Gennemgang af, hvordan peptider som Selank, Semax, BPC-157 og GHK-Cu modulerer BDNF/TrkB-signalering, inducerer neuroplasticitetsmarkører (Arc, synapsin-1, GluA1) og klarer sig i prækliniske hukommelsesmodeller.
Alpha Research
Levetid
Selank vs Semax: sammenlignende neuropeptidprofiler, receptormål og kognitiv forskningsdifferentiering
Selank modulerer GABA-A og inducerer BDNF; Semax aktiverer ACTH/melanocortin med virkninger på BDNF, dopamin og hippocampal plasticitet. Mekanistisk sammenligning og experimentelle parametre.
Alpha Research
Levetid
NAD+-forløberfarmakokinetik: sammenlignende biotilgængelighed af NR, NMN og direkte NAD+-formuleringer
NR kommer ind i celler via ENT1/2 og phosphoryleres til NMN intracellulært; NMN transporteres via Slc12a8; direkte NAD+ kræver ekstracellulær nedbrydning. Komparativ analyse af vævskinetik, hjernegennemtrængelighed og forskningsmål.
Alpha Research
Levetid
NAD+-fald og cellulær senescens: kendetegn ved aldring, sirtuin-deacylering og PARP-1/CD38 NAD+-forbrugsdynamik
NAD+-fald under aldring drives af hyperaktiveret PARP-1 (DNA-skadesreparation), inflammatorisk CD38-overekspression og NAMPT-reduktion med konsekvenser for SIRT1-7-aktivitet, der accelererer cellulære aldringskendetegn.
Alpha Research
Levetid
Bremelanotid (PT-141): MC3R/MC4R-agonisme, dopaminerg pathway-aktivering og centrale arousal-forskningsmodeller
Bremelanotid er en melanocortinagonist med præferentiel selektivitet for MC3R og MC4R, der aktiverer mesolimbiske dopaminerge kredsløb i det mediale præoptiske område og hypothalamus med prækliniske data i centrale arousalmodeller.
Alpha Research
Levetid
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): GABA-A-modulering, BDNF-opregulering og anxiolytiske mekanismeforskning
Selank er et syntetisk heptapeptid afledt af tuftsinet, der modulerer GABA-A-receptoren, inducerer BDNF-opregulering via TrkB og demonstrerer anxiolytiske virkninger uden sedation i prækliniske gnaver-modeller med et profil distinkt fra benzodiazepiner.
Alpha Research
Levetid
NAD+ (Nicotinamidadenin Dinukleotid): Biosyntesevejer, CD38-forbrug, SIRT1-7-aktivering og forskningsformuleringer
Gennemgang af de tre NAD+-biosynteseveje (Preiss-Handler, kynurenin, salvage), CD38 som primær NAD+-forbruger og hvordan NAD+-tilgængelighed modulerer SIRT1-7 sirtuiner i prækliniske aldrings- og metabolismeforsøg.