Die Klassifizierung von Forschungspeptiden allein nach Kategorienamen bietet unzureichende Präzision für das Protokolldesign oder die mechanistische Interpretation. Eine rezeptor- und signalwegbasierte Taxonomie ist nützlicher.
GPCR-Agonisten und partielle Agonisten
Die größte mechanistische Klasse in Forschungspeptidportfolios sind GPCR-Agonisten. Dazu gehören: GLP-1-Rezeptoragonisten (Exendin-4, Semaglutid-Analoga, Tirzepatid als dualer GLP-1R/GIPR-Agonist, Retatrutid als tripler GLP-1R/GIPR/GCGR-Agonist) wirkend über Gs/cAMP; Melanokortin-Rezeptoragonisten (PT-141/Bremelanotid an MC3R und MC4R); GHS-R1a-Agonisten (Ipamorelin, Sermorelin, CJC-1295) für GH-Sekretion; und VPAC/PAC1-Agonisten für Neuroprotection.
Integrin- und EZM-modulierende Peptide
TB-500 (Thymosin β4-Fragment Ac-LKKTETQ) bindet G-Aktinmonomere (KD ~0,5 μM) und moduliert indirekt den ILK/PINCH/Parvin-Komplex. BPC-157 bei 10 μg/kg i.p. aktiviert FAK/Paxillin/Src-Signalierung und hochreguliert VEGFR2, mit EC50 im Bereich von 1–10 ng/mL in HUVEC-Kulturen.
Mitochondrien-gerichtete Peptide
SS-31 (Elamipretid) ist eine Klasse aromatisch-kationischer Peptide, die sich selektiv zur inneren Mitochondrienmembran verteilen und Cardiolipin binden. Bei 10–100 nM reduziert SS-31 die mitochondriale ROS-Produktion um 60–80% in Kardiomyozyten-Ischämie-Reperfusionsmodellen.
Wachstumsfaktor-mimetische Reparaturpeptide
GHK-Cu (Gly-His-Lys-Cu²⁺) aktiviert die Wnt/β-Catenin-Signalgebung in Fibroblasten-Kulturen und stimuliert die nukleäre Nrf2-Translokation. In ex vivo-Hautexplantat-Modellen erhöht GHK-Cu bei 1–10 μM die Kollagen-Typ-I-Synthese um 40–60%. Alle referenzierten Produkte sind ausschließlich für Forschungs- und Laborzwecke.