Clasificar los péptidos de investigación solo por nombre de categoría proporciona precisión inadecuada para el diseño de protocolos o la interpretación mecanística. Una taxonomía basada en receptores y vías es más útil: permite a los investigadores predecir superposición farmacológica, anticipar riesgos fuera de diana y seleccionar sistemas de modelos celulares o in vivo apropiados.
Agonistas y agonistas parciales de GPCR
La clase mecanística más grande en portfolios de péptidos de investigación son los agonistas de GPCR. Esto incluye: agonistas del receptor GLP-1 (exendina-4, análogos de semaglutida, tirzepatida agonista dual GLP-1R/GIPR, retatrutida agonista triple GLP-1R/GIPR/GCGR) actuando vía Gs/AMPc; agonistas del receptor de melanocortina (PT-141/bremelanotida en MC3R y MC4R); agonistas de GHS-R1a (ipamorelin, semorelin, CJC-1295) impulsando la secreción de GH; y agonistas VPAC/PAC1 involucrados en neuroprotección.
Péptidos moduladores de integrinas y matriz extracelular
Los péptidos que interactúan con receptores de integrinas (αVβ3, α5β1) y componentes de la matriz extracelular forman una segunda clase importante. El TB-500 (fragmento de Timosina β4 Ac-LKKTETQ) se une a monómeros de G-actina (KD ~0,5 μM) e indirectamente modula el complejo ILK/PINCH/parvina, promoviendo la fosforilación de FAK. El BPC-157 a 10 μg/kg i.p. en modelos de roedores activa la señalización FAK/paxilina/src y upregula VEGFR2, impulsando la formación de tubos endoteliales en ensayos de Matrigel con EC50 en el rango de 1–10 ng/mL en cultivos de HUVEC.
Péptidos dirigidos a mitocondrias
SS-31 (Elamipretide, D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH₂) representa una clase de péptidos aromáticos-catiónicos que se particionan selectivamente hacia la membrana mitocondrial interna, uniéndose a cardiolipina y estabilizando la actividad de la cadena de transporte de electrones. En modelos de isquemia-reperfusión de cardiomiocitos aislados, SS-31 a 10–100 nM reduce la producción de ROS mitocondriales en 60–80%.
Péptidos reparadores miméticos de factores de crecimiento
GHK-Cu (Gly-His-Lys-Cu²⁺) activa la señalización Wnt/β-catenina en cultivos de fibroblastos (NIH/3T3, fibroblastos dérmicos humanos) regulando al alza la expresión del correceptor LRP5/6 y estimula la translocación nuclear de Nrf2. En modelos de explante de piel ex vivo, GHK-Cu a 1–10 μM aumenta la síntesis de colágeno tipo I en 40–60% vs. controles con vehículo. Todos los productos son exclusivamente para uso en investigación y laboratorio. No para consumo humano no supervisado.