Pesquisa
Artigos educativos sobre peptídeos de pesquisa. Ciência, tendências e guias.
Alpha Research
Longevidade
Dinâmica telomérica e pesquisa peptídica: Epitalon, ativação de TERT e abordagens direcionadas à telomerase
Revisão da estrutura telomérica, o problema da replicação terminal, o mecanismo de ativação de TERT pelo Epitalon (mudanças de histona H3K9me3/H3K4me3 no promotor de TERT, ensaio TRAP, extensão de vida replicativa in vitro) e a manutenção da heterocromatina telomérica via eixo SIRT6/NAD+.
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Longevidade
Modulação GABAérgica e serotonérgica por neuropeptídeos: Selank, Semax e DSIP em modelos pré-clínicos de ansiedade
Selank modula indiretamente GABA-A através da inibição de aminopeptidases de encefalinas, Semax ativa o turnover serotonérgico secundário a BDNF/TrkB, e DSIP modula NMDAR e o eixo HPA em modelos pré-clínicos de ansiedade com parâmetros específicos de EPM, Vogel e SIH.
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Longevidade
Neurotransmissão por neuropeptídeos: síntese, liberação, especificidade receptorial e diferenciação de pesquisa em relação a neurotransmissores clássicos
Os neuropeptídeos se distinguem dos neurotransmissores clássicos por síntese em vesículas de núcleo denso, requisitos de alta frequência para liberação, transmissão por volume e sinalização exclusivamente por GPCRs. Análise do processamento de POMC, receptores Y1R/Y2R/MC4R e parâmetros de pesquisa.
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Longevidade
Reservatórios de NAD+ mitocondriais, função do Complexo I e pesquisa do eixo NAMPT/NMNAT
Os pools de NAD+ mitocondriais são regulados pelo NMNAT3, distinto dos pools citoplasmáticos. O Complexo I requer NAD+ como aceptor de hidreto; sua disfunção no envelhecimento está ligada ao declínio de NAMPT e à competição de PARP-1/CD38 pelo substrato NAD+.
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Longevidade
Peptídeos associados à longevidade na pesquisa 2026: ativação de telomerase, mecanismos senolíticos e biologia do NAD+
Revisão de peptídeos com evidência pré-clínica em múltiplas vias do envelhecimento: Epitalon e ativação de TERT, SS-31 e preservação mitocondrial, BPC-157 e redução de senescência, e o papel do NAD+ na manutenção telomérica mediada por SIRT6.
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Longevidade
Peptídeos em pesquisa cognitiva: sinalização BDNF/TrkB, marcadores de neuroplasticidade e dados nootrópicos pré-clínicos
Revisão de como peptídeos como Selank, Semax, BPC-157 e GHK-Cu modulam a sinalização BDNF/TrkB, induzem marcadores de neuroplasticidade (Arc, sinapsina-1, GluA1) e se comportam em modelos de memória pré-clínica como MWM, NOR e evitação passiva.
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Longevidade
Selank vs Semax: perfis comparativos de neuropeptídeos, alvos receptoriais e diferenciação de pesquisa cognitiva
Selank modula GABA-A e induz BDNF; Semax ativa ACTH/melanocortina com efeitos sobre BDNF, dopamina e BDNF hipocampal. Análise comparativa de mecanismos, modelos de ansiedade vs cognição e parâmetros de pesquisa.
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Longevidade
Farmacocinética de precursores de NAD+: biodisponibilidade comparativa de NR, NMN e formulações diretas de NAD+
NR entra nas células via ENT1/2 e é fosforilado a NMN intracelularmente; NMN é transportado via Slc12a8; NAD+ direto requer degradação extracelular. Análise comparativa de cinética tecidual, penetração cerebral e endpoints de pesquisa.
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Longevidade
Declínio do NAD+ e senescência celular: marcas do envelhecimento, desacilação por sirtuinas e dinâmica de consumo PARP-1/CD38
O declínio do NAD+ durante o envelhecimento é impulsionado por PARP-1 hiperativo (reparo de dano ao DNA), superexpressão de CD38 inflamatória e redução de NAMPT, com consequências na atividade SIRT1-7 que aceleram os marcos do envelhecimento celular.
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Longevidade
Bremelanotide (PT-141): agonismo MC3R/MC4R, ativação da via dopaminérgica e modelos de pesquisa de excitação central
Bremelanotide é um agonista de melanocortina com seletividade preferencial por MC3R e MC4R que ativa circuitos dopaminérgicos mesolímbicos na área pré-óptica medial e hipotálamo, com dados pré-clínicos em modelos de excitação central sem ação periférica direta.
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Longevidade
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): modulação GABA-A, upregulation de BDNF e mecanismos ansiolíticos em pesquisa
Selank é um heptapeptídeo sintético derivado da tuftsin que modula o receptor GABA-A, induz upregulation de BDNF via TrkB e demonstra efeitos ansioliticos sem sedação em modelos pré-clínicos de roedores com características distintas das benzodiazepinas.
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Longevidade
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo): vias de biossíntese, consumo por CD38, ativação SIRT1-7 e formulações para pesquisa
Revisão das três vias de biossíntese do NAD+ (Preiss-Handler, Quinurenina, de resgate de nicotinamida), o papel do CD38 como principal consumidor e como a disponibilidade de NAD+ modula sirtuinas SIRT1-7 em modelos pré-clínicos de envelhecimento e metabolismo.