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Bildungsartikel über Forschungspeptide. Wissenschaft, Trends und Leitfäden.
Alpha Research
Langlebigkeit
Telomerdynamik und Peptidforschung: Epitalon, TERT-Aktivierung und telomerasedirektierte Ansätze
Überprüfung der Telomerstruktur, des terminalen Replikationsproblems, Epitalons TERT-Aktivierungsmechanismus (H3K9me3/H3K4me3-Histonveränderungen am TERT-Promotor, TRAP-Assay, in vitro replikative Lebensdauerverlängerung) und Telomerheterochromatin-Erhalt über die SIRT6/NAD+-Achse.
Alpha Research
Langlebigkeit
GABAerge und serotonerge Modulation durch Neuropeptide: Selank, Semax und DSIP in präklinischen Angstmodellen
Selank moduliert GABA-A indirekt durch Enkephalin-Aminopeptidase-Hemmung, Semax aktiviert serotonergen Umsatz sekundär zu BDNF/TrkB, und DSIP moduliert NMDAR und die HPA-Achse in präklinischen Angstmodellen.
Alpha Research
Langlebigkeit
Neuropeptid-Neurotransmission: Synthese, Freisetzung, Rezeptorspezifität und Forschungsdifferenzierung von klassischen Neurotransmittern
Neuropeptide unterscheiden sich von klassischen Neurotransmittern durch Synthese in dichten Kernvesikeln, Hochfrequenz-Freisetzungsanforderungen, Volumentransmission und ausschließliche GPCR-Signalisierung. Analyse der POMC-Verarbeitung, Y1R/Y2R/MC4R-Rezeptoren und Forschungsparameter.
Alpha Research
Langlebigkeit
Mitochondriale NAD+-Pools, Komplex-I-Funktion und Peptidforschung zur NAMPT/NMNAT-Achse
Mitochondriale NAD+-Pools werden durch NMNAT3 reguliert, getrennt von zytoplasmischen Pools. Komplex I benötigt NAD+ als Hydrid-Akzeptor; seine alterungsbedingte Dysfunktion hängt mit NAMPT-Abnahme und PARP-1/CD38-Substratskonkurrenz zusammen.
Alpha Research
Langlebigkeit
Langlebigkeitsassoziierte Peptide in der Forschung 2026: Telomerase-Aktivierung, senolytische Mechanismen und NAD+-Biologie
Überprüfung von Peptiden mit präklinischer Evidenz in mehreren Alterungspfaden: Epitalon und TERT-Aktivierung, SS-31 und mitochondriale Erhaltung, BPC-157 und Seneszenzreduktion sowie die Rolle von NAD+ bei SIRT6-vermittelter Telomermaintenance.
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Langlebigkeit
Peptide in der kognitiven Forschung: BDNF/TrkB-Signalisierung, Neuroplastizitätsmarker und präklinische nootropische Daten
Überprüfung, wie Peptide wie Selank, Semax, BPC-157 und GHK-Cu BDNF/TrkB-Signalisierung modulieren, Neuroplastizitätsmarker (Arc, Synapsin-1, GluA1) induzieren und in präklinischen Gedächtnismodellen abschneiden.
Alpha Research
Langlebigkeit
Selank vs Semax: Vergleichende Neuropeptidprofile, Rezeptorziele und kognitive Forschungsdifferenzierung
Selank moduliert GABA-A und induziert BDNF; Semax aktiviert ACTH/Melanocortin-Pfade mit Auswirkungen auf BDNF, Dopamin und hippocampale Plastizität. Mechanistischer Vergleich und experimentelle Parameter.
Alpha Research
Langlebigkeit
NAD+-Vorläufer-Pharmakokinetik: Vergleichende Bioverfügbarkeit von NR, NMN und direkten NAD+-Formulierungen
NR gelangt über ENT1/2 in Zellen und wird intrazellulär zu NMN phosphoryliert; NMN wird über Slc12a8 transportiert; direktes NAD+ erfordert extrazelluläre Degradation. Vergleichende Analyse von Gewebekinetik, Hirndurchdringung und Forschungsendpunkten.
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Langlebigkeit
NAD+-Rückgang und zelluläre Seneszenz: Merkmale des Alterns, Sirtuin-Deacylierung und PARP-1/CD38-NAD+-Verbrauchsdynamik
Der NAD+-Rückgang im Alter wird durch hyperaktivierte PARP-1 (DNA-Schadensreparatur), entzündungsbedingte CD38-Überexpression und NAMPT-Reduktion verursacht, mit Folgen für die SIRT1-7-Aktivität, die zelluläre Altersmerkmale beschleunigen.
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Langlebigkeit
Bremelanotid (PT-141): MC3R/MC4R-Agonismus, Dopaminergic Pathway-Aktivierung und zentrale Arousal-Forschungsmodelle
Bremelanotid ist ein Melanocortin-Agonist mit präferentieller Selektivität für MC3R und MC4R, der mesolimbische dopaminerge Schaltkreise im medialen präoptischen Bereich und Hypothalamus aktiviert, mit präklinischen Daten in zentralen Arousal-Modellen.
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Langlebigkeit
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): GABA-A-Modulation, BDNF-Hochregulation und anxiolytische Mechanismusforschung
Selank ist ein synthetisches Heptapeptid, das von Tuftsin abgeleitet ist und den GABA-A-Rezeptor moduliert, BDNF-Hochregulation via TrkB induziert und anxiolytische Wirkungen ohne Sedierung in Nager-Präklinik-Modellen zeigt, mit einem von Benzodiazepinen unterschiedlichen Profil.
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Langlebigkeit
NAD+ (Nicotinamidadenindinukleotid): Biosyntheseweg, CD38-Verbrauch, SIRT1-7-Aktivierung und Forschungsformulierungen
Überprüfung der drei NAD+-Biosyntheseweg (Preiss-Handler, Kynurenin, Salvage), CD38 als primärer NAD+-Verbraucher und wie NAD+-Verfügbarkeit SIRT1-7-Sirtuine in präklinischen Alters- und Stoffwechselforschungsmodellen moduliert.