Investigación
Artículos educativos sobre péptidos de investigación. Ciencia, tendencias y guías.
Alpha Research
Longevidad
Dinámica telomérica e investigación peptídica: Epitalon, activación de TERT y enfoques dirigidos a telomerasa
Revisión de la estructura telomérica, el problema de la replicación terminal, el mecanismo de activación de TERT por Epitalon (cambios de histona H3K9me3/H3K4me3 en el promotor de TERT, ensayo TRAP, extensión de vida replicativa in vitro) y el mantenimiento de heterocromatina telomérica vía eje SIRT6/NAD+.
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Longevidad
Modulación GABAérgica y serotonérgica por neuropéptidos: Selank, Semax y DSIP en modelos preclínicos de ansiedad
Selank modula indirectamente GABA-A a través de la inhibición de aminopeptidasas de encefalinas, Semax activa el recambio serotonérgico secundario a BDNF/TrkB, y DSIP modula NMDAR y el eje HPA en modelos preclinicos de ansiedad con parámetros específicos de EPM, Vogel y SIH.
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Longevidad
Neurotransmisión por neuropéptidos: síntesis, liberación, especificidad receptorial y diferenciación de investigación respecto a neurotransmisores clásicos
Los neuropéptidos se distinguen de los neurotransmisores clásicos por síntesis en vesículas de núcleo denso, requisitos de alta frecuencia para liberación, transmisión por volumen y señalización exclusivamente por GPCRs. Análisis de procesamiento de POMC, receptores Y1R/Y2R/MC4R y parámetros de investigación.
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Longevidad
Reservorios de NAD+ mitocondriales, función del Complejo I e investigación del eje NAMPT/NMNAT
Los pools de NAD+ mitocondriales son regulados por NMNAT3, distinto de los pools citoplásmaticos. El Complejo I requiere NAD+ como aceptor de hidruro; su disfunción en el envejecimiento está ligada al declive de NAMPT y a la competencia de PARP-1/CD38 por el sustrato NAD+.
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Longevidad
Péptidos asociados a longevidad en investigación 2026: activación de telomerasa, mecanismos senolíticos y biología del NAD+
Revisión de péptidos con evidencia preclínica en múltiples vías del envejecimiento: Epitalon y activación de TERT, SS-31 y preservación mitocondrial, BPC-157 y reducción de senescencia, y el papel del NAD+ en SIRT6-mediado mantenimiento telomérico.
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Longevidad
Péptidos en investigación cognitiva: señalización BDNF/TrkB, marcadores de neuroplasticidad y datos nootropos preclínicos
Revisión de cómo péptidos como Selank, Semax, BPC-157 y GHK-Cu modulan la señalización BDNF/TrkB, inducen marcadores de neuroplasticidad (Arc, sinapsina-1, GluA1) y se desempeñan en modelos de memoria preclínica como MWM, NOR y evitación pasiva.
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Longevidad
Selank vs Semax: perfiles de neuropéptidos comparativos, dianas receptoriales y diferenciación de investigación cognitiva
Selank modula GABA-A e induce BDNF; Semax activa ACTH/melanocortina con efectos sobre BDNF, dopamina y BDNF hippocampal. Análisis comparativo de mecanismos, modelos de ansiedad vs cognición y parámetros de investigación.
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Longevidad
Farmacocinética de precursores de NAD+: biodisponibilidad comparativa de NR, NMN y formulaciones directas de NAD+
NR entra en las células vía ENT1/2 y se fosforila a NMN intracelularmente; NMN se transporta vía Slc12a8; NAD+ directo requiere degradación extracelular. Análisis comparativo de cinética tisular, penetración cerebral y endpoints de investigación.
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Longevidad
Declive del NAD+ y senescencia celular: marcas del envejecimiento, desacilación por sirtuinas y dinámica de consumo PARP-1/CD38
El declive de NAD+ durante el envejecimiento está impulsado por PARP-1 hiperactivo (reparación de daño al ADN), sobreexpresión de CD38 inflamatoria y reducción de NAMPT, con consecuencias en la actividad SIRT1-7 que aceleran los sellos del envejecimiento celular.
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Longevidad
Bremelanotide (PT-141): agonismo MC3R/MC4R, activación de la vía dopaminérgica y modelos de investigación de excitación central
Bremelanotide es un agonista de melanocortina con selectividad preferencial por MC3R y MC4R que activa circuitos dopaminérgicos mesolímbicos en el área preóptica medial e hipotálamo, con datos preclínicos en modelos de excitación central sin acción periférica directa.
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Longevidad
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): modulación GABA-A, regulación al alza de BDNF y mecanismos ansiolíticos en investigación
Selank es un heptapéptido sintético derivado de tuftsin que modula el receptor GABA-A, induce upregulation de BDNF vía TrkB y demuestra efectos ansiolíticos sin sedación en modelos preclínicos de roedores con características distintas a las benzodiacepinas.
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Longevidad
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleótido): vías de biosíntesis, consumo por CD38, activación SIRT1-7 y formulaciones para investigación
Revisión de las tres vías de biosíntesis de NAD+ (Preiss-Handler, Kynurenina, de rescate de nicotinamida), el papel de CD38 como principal consumidor y cómo la disponibilidad de NAD+ modula sirtuinas SIRT1-7 en modelos preclínicos de envejecimiento y metabolismo.