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Articoli educativi sui peptidi di ricerca. Scienza, tendenze e guide.
Alpha Research
Longevità
Dinamiche telomeriche e ricerca peptidica: Epitalon, attivazione di TERT e approcci diretti alla telomerasi
Revisione della struttura telomerica, del problema della replicazione terminale, del meccanismo di attivazione di TERT da Epitalon (variazioni delle istone H3K9me3/H3K4me3 al promotore TERT, saggio TRAP, estensione della vita replicativa in vitro) e del mantenimento dell'eterocromatina telomerica tramite l'asse SIRT6/NAD+.
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Longevità
Modulazione GABAergica e serotoninergica da neuropeptidi: Selank, Semax e DSIP in modelli preclinici di ansia
Selank modula indirettamente GABA-A tramite inibizione delle aminopeptidasi delle encefaline, Semax attiva il turnover serotoninergico secondario a BDNF/TrkB, e DSIP modula NMDAR e l'asse HPA in modelli preclinici di ansia.
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Longevità
Neurotrasmissione da neuropeptidi: sintesi, rilascio, specificità recettoriale e differenziazione della ricerca dai neurotrasmettitori classici
I neuropeptidi si distinguono dai neurotrasmettitori classici per la sintesi in vescicole a nucleo denso, i requisiti di rilascio ad alta frequenza, la trasmissione per volume e la segnalazione esclusivamente tramite GPCR. Analisi dell'elaborazione di POMC, recettori Y1R/Y2R/MC4R e parametri di ricerca.
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Longevità
Pool di NAD+ mitocondriali, funzione del Complesso I e ricerca peptidica che mira all'asse NAMPT/NMNAT
I pool di NAD+ mitocondriali sono regolati da NMNAT3, distinti dai pool citoplasmici. Il Complesso I richiede NAD+ come accettore di idruro; la sua disfunzione legata all'invecchiamento è collegata al declino di NAMPT e alla competizione PARP-1/CD38 per il substrato NAD+.
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Longevità
Peptidi associati alla longevità nella ricerca 2026: attivazione della telomerasi, meccanismi senolitici e biologia del NAD+
Revisione di peptidi con evidenza preclinica in molteplici vie dell'invecchiamento: Epitalon e attivazione di TERT, SS-31 e preservazione mitocondriale, BPC-157 e riduzione della senescenza, e il ruolo del NAD+ nel mantenimento telomerico mediato da SIRT6.
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Longevità
Peptidi nella ricerca cognitiva: segnalazione BDNF/TrkB, marcatori di neuroplasticità e dati nootropici preclinici
Revisione di come peptidi tra cui Selank, Semax, BPC-157 e GHK-Cu modulano la segnalazione BDNF/TrkB, inducono marcatori di neuroplasticità (Arc, sinapsina-1, GluA1) e si comportano in modelli preclinici di memoria.
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Longevità
Selank vs Semax: profili comparativi di neuropeptidi, bersagli recettoriali e differenziazione della ricerca cognitiva
Selank modula GABA-A e induce BDNF; Semax attiva le vie ACTH/melanocortina con effetti su BDNF, dopamina e plasticità ippocampale. Confronto meccanistico e parametri sperimentali.
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Longevità
Farmacocinetica dei precursori del NAD+: biodisponibilità comparativa di NR, NMN e formulazioni dirette di NAD+
NR entra nelle cellule via ENT1/2 e viene fosforilato a NMN intracellularmente; NMN è trasportato via Slc12a8; NAD+ diretto richiede degradazione extracellulare. Analisi comparativa di cinetica tissutale, penetrazione cerebrale ed endpoint di ricerca.
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Longevità
Declino del NAD+ e senescenza cellulare: caratteristiche dell'invecchiamento, deacilazione da sirtuine e dinamiche di consumo PARP-1/CD38
Il declino del NAD+ durante l'invecchiamento è guidato da PARP-1 iperattivata (riparazione del danno al DNA), sovraespressione infiammatoria di CD38 e riduzione di NAMPT, con conseguenze sull'attività SIRT1-7 che accelerano i segni dell'invecchiamento cellulare.
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Longevità
Bremelanotide (PT-141): agonismo MC3R/MC4R, attivazione della via dopaminergica e modelli di ricerca sull'arousal centrale
Bremelanotide è un agonista della melanocortina con selettività preferenziale per MC3R e MC4R che attiva circuiti dopaminergici mesolimbici nell'area preottica mediale e nell'ipotalamo, con dati preclinici in modelli di arousal centrale.
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Longevità
Selank (Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro): modulazione GABA-A, upregulation di BDNF e ricerca sui meccanismi ansiolitici
Selank è un eptapeptide sintetico derivato dalla tuftina che modula il recettore GABA-A, induce upregulation del BDNF via TrkB e dimostra effetti ansiolitici senza sedazione in modelli preclinici nei roditori, con un profilo distinto dalle benzodiazepine.
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NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide): Vie di biosintesi, consumo da CD38, attivazione SIRT1-7 e formulazioni per la ricerca
Revisione delle tre vie di biosintesi del NAD+ (Preiss-Handler, Chinurenina, Salvataggio), CD38 come principale consumatore di NAD+ e come la disponibilità di NAD+ modula le sirtuine SIRT1-7 in modelli preclinici di invecchiamento e metabolismo.